Les 22es Journées de la Société Francophone du Nerf Périphérique

A voir ou à revoir !

Voir, revoir, présenter et diffuser les présentations des 22es Journées de la SFNP ?

C’est désormais possible en visionnant les vidéos des conférences des sessions Chercheurs-Cliniciens, communications orales et posters flash du vendredi, et l’ensemble des sessions du samedi.

Ces 2 journées ont été intenses et suivies par une audience attentive du début à la fin de la réunion : l’extension de ces journées avec une session nouvelle au vendredi matin avec sa réunion Chercheurs-Cliniciens a donc été bien perçue et incite à poursuivre ces interactions.

Deux autres remarques réjouissantes : la participation active des jeunes collègues et l’ambiance positive et plutôt amicale des participants .

 

Merci à tous !

Thierry KUNTZER, Président de la SFNP

CHUV Lausanne, Suisse

Réunion commune Chercheurs-Cliniciens

 

Quelles cibles moléculaires pour le traitement des neuropathies périphériques chimio-induites ?

Jérôme BUSSEROLES (Clermont-Ferrand)

De nombreux agents de chimiothérapies anticancéreuses ont des effets neurotoxiques conduisant au développement d’une neuropathie périphérique chronique. L’incidence de ces neuropathies est dépendante de la molécule utilisée, de la dose reçue par cycle, du schéma d’administration, de la dose cumulée et de la durée de perfusion. Du fait du nombre grandissant de patients en rémission ou guérit, de l’impact délétère sur leur qualité de vie et du surcoût engendré, la recherche de traitements représente un enjeu médical et sociétal important, d’autant qu’aucun traitement n’est, à l’heure actuelle, efficace pour prévenir ou traiter ces neuropathies. Une meilleure compréhension de la physiopathologie des neuropathies chimioinduites devrait permettre la découverte de nouvelles cibles moléculaires le développement de molécules originales et bien tolérées pour permettre une meilleure prise en charge de ces patients neuropathiques. Le repositionnement de molécules déjà commercialisées et qui ont une action modulatrice sur ces cibles est une alternative. Nous prendrons comme exemple l’étude des mécanismes moléculaires impliqués dans le développement et la chronicisation de la neuropathie induite par l’oxaliplatine. Nous avons en effet mis en évidence un certain nombre de canaux ioniques, canaux HCN1, HCN2 et TREK-1 notamment, qui se révèlent être des cibles d’intérêt. Des molécules modulatrices de l’activité de ces canaux sont déjà disponibles en clinique, ce qui favorise un passage rapide aux études cliniques et peu risqué compte tenu de leur bonne tolérance, que ce soit pour l’ivabradine (bloqueur des canaux HCN), ou le riluzole (activateur des canaux TREK). L’élargissement de l’utilisation de ces molécules ou de modulateurs plus spécifiques des canaux HCN et TREK-1 à d’autres neuropathies chimio-induites est également une perspective de recherche à court et moyen terme de notre équipe.

Peau, neurones et perceptions pathologiques

Laurent MISERY (Brest)

La peau, organe sensoriel sophistiqué et densément innervé, peut être à l’origine de sensations pathologiques ; prurit, douleur, mais aussi sensations de picotements, brulures, fourmillements, décharges électriques … Ces sensations peuvent être associées et avoir des origines multiples, qui résident en général dans les interactions entre cellules cutanées (surtout kératinocytes et cellules immunitaires) et neurones.

Notre équipe travaille sur ces interactions, en centrant nos recherches sur le prurit. Nous étudions tous les aspects, des plus fondamentaux aux plus cliniques, sans oublier les aspects psychologiques.

Nous avons mis au point plusieurs modèles d’étude in vitro, qui sont des co-cultures de neurones avec la peau entière, l’épiderme, les kératinocytes ou les cellules de Merkel. Nous réalisons alors des mesures biochimiques ou électrophysiologiques afin de mieux comprendre les mécanismes en jeu (exemples : ciguatera, dermatite atopique, peaux sensibles) ou tester des substances actives. In vitro, nous mettons en évidence la formation de connexions entre cellules épidermiques et neurones.

Du point de vue clinique, nous nous intéressons à tous les prurits, qu’ils soient d’origine cutanée, systémique, neuropathique ou psychogène. Dans le cadre du prurit neuropathique, nous nous intéressons particulièrement aux neuropathies des petites fibres (et organisons une consultation conjointe) et aux peaux sensibles, qui semblent être un équivalent mineur.

Novel mechanisms in peripheral nerve injury-induced neuropathic pain

Patrick CARROLL (Montpellier)

Affectant environ 7% de la population, les douleurs neuropathiques chroniques représentent un enjeu clinique et socio-économique de premier plan. Les douleurs neuropathiques résultent d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du système nerveux périphérique (90% des cas) secondaires au diabète, au sida, à des traumas (sections d’un nerf, douleurs post-chirurgicales, amputation), à un zona ou faisant suite à certaines chimiothérapies et traitements antirétroviraux. Une douleur qui dure depuis plus de trois mois est considérée comme une douleur chronique n’ayant plus le caractère protecteur de la douleur aiguë. Les mécanismes exacts par lesquels la douleur neuropathique est induite et maintenue restent obscurs à ce jour. Il est connu qu’une partie du processus pathologique implique une activité anormale des neurones sensoriels des ganglions rachidiens dorsaux (GRDs). Cette activité neuronale aberrante induit des modifications au niveau des centres traitant la douleur au sein de la corne dorsale de la moelle épinière. Je présenterai les résultats récents de notre équipe qui portent sur les mécanismes qui sous-tendent les douleurs neuropathiques induites par lésion nerveuse. Ces études nous a permis d’identifier des nouvelles cibles moléculaires et de lancer des projets qui visent à développer des traitements innovants.

Table ronde : POURQUOI, OU, QUAND, COMMENT valoriser les interactions clinicien-chercheur ?

Modérateurs : Nicolas TRICAUD, Jérôme DEVAUX (Montpellier), Jean-Christophe ANTOINE (Saint-Etienne)

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Communications orales sélectionnées

 

Comparaison de l’IRM et des PEM avec triple stimulation pour objectiver des anomalies du plexus brachial dans les neuropathies motrices multifocales avec blocs de conduction

Emilien DELMONT (Marseille)

La présence de blocs de conduction (BC) distingue les neuropathies motrices multifocales (NMM) des maladies du neurone moteur. L’ENMG ne permet pas de détecter les BC au-dessus du point d’Erb. Les potentiels évoqués moteurs avec technique de triple stimulation (TST) et l’imagerie par résonnance magnétique permettent d’explorer le plexus brachial et d’objectiver des anomalies en rapport avec la maladie

Notre objectif est de comparer la sensibilité de la TST et de l’IRM pour détecter les anomalies du plexus brachial dans les NMM

Les anticorps anti-neurofascin-155 IGG4 affectent la structure des paranoeuds dans un modèle animal

Jérôme DEVAUX (Montpellier)

La Contactin-1, contactin-associated-protein-1 (caspr1), et neurofascin-155 (Nfasc155) sont essentielles pour la formation des jonctions axo-gliales paranodales. Des anticorps de type IgG4 contre la contactin-1, caspr1, et la Nfasc155 ont été associés avec des sous-groupes de patients souffrant de polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC). Il a été démontré que les IgG4 anti-contactin-1 sont pathogènes et affectent les jonctions axogliales paranodales in vivo et in vitro. Par, les mécanismes par lesquels les anticorps de type IgG4 ciblent la Nfasc155 ne sont pas connus.

Neuropathies périphériques sensitives associées aux anticorps antiFGFR3. Étude prospective multicentrique

Jean-Christophe ANTOINE (Saint-Étienne)

Lors d’une étude monocentrique rétrospective, dans anticorps réagissant avec le domaine intracellulaire de FGFR3 ont été observés lors de neuropathies  sensitives non longueur dépendantes.  Nous présentons ici les résultats intermédiaires d’une étude prospective multicentriques. 

Une nouvelle mutation du gène LRSAM1 à l’origine d’une forme axonale de Maladie de Charcot-Marie-Tooth associée à un phénotype ataxique

Maud PERIE (Clermont-Ferrand)

Des mutations du gène LRSAM1 ont été identifiées dans les formes axonales de maladies de Charcot Marie Tooth (CMT). LRSAM1 code une ubiquitine ligase E2 exprimée dans les motoneurones et les neurones sensitifs. Cette neuropathie se caractérise par un déficit moteur longueur dépendant associé à une perte de sensibilité. Nous rapportons 7 familles porteuses d’une nouvelle mutation du gène LRSAM1 associée à une ataxie au premier plan.

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Posters Flash sélectionnés

 

Mutation du gène PIEZO2 responsable d’un tableau autosomique récessif associant arthrogrypose, scoliose, insuffisance respiratoire congénitale, hyperlaxité et atteinte proprioceptive

Marion MASINGUE (Paris)

Les mutations homozygotes du gène codant pour PIEZO2, un canal à cation mécano-sensible, peuvent être responsables d’une arthrogrypose distale avec détresse respiratoire néonatale, scoliose et atteinte proprioceptive.

Angiotensin II type 2 receptor stimulation decreases sensory neuropathy induced by vincristine in mice

Flavien BESSAGUET (Limoges)

Neuropathic pain is the major dose limiting effect of many used chemotherapy such as Vincristine (VCR). Recently, we demonstrated that candesartan (AT1R antagonist) was neuroprotective against sensory neuropathy induced by resiniferatoxin (RTX) and that its neuroprotective effect is indirect and mediated by stimulation of AT2R. Thus, we choose to evaluate the effect of a preventive treatment of candesartan or of C21 (specific AT2R agonist) on a mouse model of mechanical allodynia induced by VCR.